Силикоз: этиология, признаки и течение, диагностика, терапия

Силикоз – патологическое состояние, обусловленное продолжительным вдыханием промышленной пыли с высоким содержанием кристаллов диоксида кремния. Это химическое соединение вызывает воспалительные и склеротические изменения в легочной ткани, которая постепенно замещается фиброзными волокнами. Развитие силикоза зависит от степени запыленности воздуха, физико-химических свойств SiO₂ – плотности, электрозаряженности и прочих. Заболевание неуклонно прогрессирует, осложняется тяжелыми процессами, плохо поддается терапевтическому воздействию и проявляется респираторными симптомами: одышкой, кашлем, болезненностью в груди. Силикоз относится к профессиональным патологиям – пневмокониозам. В его основе лежит диффузный фиброз, который продолжает поражать легочную ткань даже после прекращения контакта с фиброгенной пылью.

Заболевание известно с древности. Силикотические изменения в легких обнаруживали при исследовании египетских мумий. До XIX века болезнь называли чахоткой камнетесов и горнорабочих, отождествляя ее с туберкулезом, и только в 1870 году был введен термин «силикоз». В это время полностью сформировалось представление о легочной патологии, обусловленной вдыханием пыли.  Пик заболеваемости приходится на конец XIX – начало XX веков, когда бурно развивалась горнорудная промышленность и машиностроение. Рабочие, занятые в данных отраслях, систематически вдыхали производственную пыль с двуокисью кремния, которая осаждалась в легочной ткани и вызывала характерные патологические изменения. На сегодняшний день силикоз практически не регистрируется.

Симптоматика недуга легких постепенно нарастает. Сначала пациенты жалуют на одышку, возникающую при физической нагрузке, легкие и редкие покашливания, дискомфортные ощущения в груди. По мере развития патологии симптомы становятся более выраженными: больных мучает постоянный сухой кашель, одышка в покое, приступы удушья, боль в грудной клетке. На поздних стадиях процесса возникает гипоксия, нарушается питание тканей и внутренних органов, развивается дисфункция пораженных структур, появляются признаки выраженной респираторной недостаточности.

Диагностика силикоза основывается на данных профанамнеза, клинических признаках и результатах рентгенографии органов грудной полости. Лечение патологии требует полного отказа от контакта с фиброгенной пылью. Больные должны прекратить работу во вредных условиях. Им проводится симптоматическая терапия. Силикоз легких — необратимый процесс. Не существует лекарственных препаратов, способных повлиять на этиологические и патогенетические звенья болезни. Медикаментозное лечение, оксигенотерапия и бронхоальвеолярный лаваж облегчают состояние пациентов и устраняют неприятные проявления патологии. Им назначают специальную диету, умеренные физические нагрузки, дыхательную гимнастику. В отдельных случаях проводится трансплантация легких.

Этиология и патогенез

Основная причина патологии — кварцевая пыль, частицы которой содержат химическое вещество SiO_2.

Силикоз – тяжелая форма пневмокониоза, поражающая лиц определенных профессий:

• Шахтеров,
• Металлургов,
• Гончаров,
• Пескоструйщиков,
• Шлифовщиков,
• Стеклодувов,
• Резчиков по камню,
• Рабочих литейных цехов,
• Бурильщиков, проходчиков, забойщиков.

Силикозом страдают лица, занятые в горнорудной, машиностроительной, металлургической промышленности.

Факторы, оказывающие непосредственное влияние на скоростью развития силикоза, распространенность и тяжесть поражения:

1. Стаж работы – от 3-5 лет до 15-20 лет,
2. Условия труда и степень соблюдения санитарно-гигиенических норм на производстве,
3. Длительность, частота и интенсивность пылевого воздействия,
4. Физиологические показатели организма,
5. Размер пылинок – менее 5 мкм,
6. Состояния легочной ткани,
7. Воздействия дополнительных вредных факторов.

Патогенетические особенности заболевания однозначно не определены. Существует несколько гипотез о развитии патологического процесса, но ни одна из них до конца не объясняет всех аспектов патогенеза силикоза.

• Механическая теория – твердая мелкодисперсная пыль с шероховатой поверхностью и неровными краями травмирует легочную ткань, что приводит к характерным изменениям в органе. Чем меньше размер пылевых частиц, тем глубже они проникают в легкие и повреждают их.
• Токсико-химическая теория — кремниевая кислота, образующаяся при распаде кварцевой пыли, оказывает цитотоксическое действие.
• Аутоиммунная гипотеза — клетки макрофагального типа поглощают частицы кварца, которые повреждают мембраны лизосом и способствуют выходу энзимов, вызывающих гибель фагоцитов и стимулирующих развитие фиброза. Под воздействием адсорбированных кремниевых пылинок белковые соединения легких приобретают антигенные свойства. Аутоантигенами также являются погибшие альвеолярные макрофаги. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и формирует в паренхиме узелок вместо заживления поврежденных структур. Сторонники данной теории относят силикоз легких к коллагенозам.
• Наследственная гипотеза – индивидуальная предрасположенность, связанная с генетическими особенностями организма в отношении иммунного гомеостаза, играет важную роль в развитии силикоза.

Кремниевая пыль представляется собой микроскопические частички, не растворимые в физиологических жидкостях человеческого организма – крови, лимфе, бронхиальном секрете. В результате длительного воздействия пылевых частиц нарушаются функции мерцательного эпителия — его реснички перестают двигаться и выводить наружу чужеродные вещества. SiO₂ постоянно накапливается в легочной ткани. Пыль оседает в альвеолах и захватывается макрофагами, которые начинают активно продуцировать пищеварительные ферменты, травмирующие орган дыхания. В результате сложных биохимических, энзимных и электронно-обменных механизмов фагоцитирующие клетки погибают, выделяя фиброгенный фактор, который стимулирует фиброгенез и коллагенообразование. Пораженная легочная ткань постепенно замещается фиброзными волокнами.

Сначала образуются соединительнотканные узелки округлой формы и мельчайшего размера.  Силикотические узелки – патоморфологический субстрат патологии, содержащий много коллагена и незначительное количество пылевых частиц. Специфические прогрессирующие клеточнопылевые и фиброзные очаги появляются не только в легких, но и в регионарных лимфоузлах. При отсутствии своевременной медицинской помощи они начинают расти. Пневмофиброз приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. Пораженные легкие теряют эластичность, в них начинает развиваться воспаление. Интерстициальная ткань диффузно изменяется. Патологический процесс часто затрагивает носоглотку, гортань, трахею, бронхи. Милиарные силикотические узелки сливаются, образуя в легких крупные конгломераты серо-белого цвета, которые распадаются с формированием каверн, очагов некроза или кальцинации. Фиброзная ткань разрастается вдоль бронхиол и сосудов, вокруг  альвеол и долек.

При силикозе развивается слипчивый, спаечный плеврит, атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз, эмфизема легких. Больные погибают от дыхательной или кардиоваскулярной недостаточности.

Классификация

Патоморфологические формы силикоза:

1. Узелковая — образование в легких силикотических гранулем, представляющих собой соединительнотканные пучки, которые сливаются в крупный узел, подвергаются некрозу или образуют каверны. На рентгенограмме они имеют вид малых округлых теней с четкими контурами и симметричным расположением в обоих легких.
2. Диффузно-склеротическая или интерстициальная — разрастание фиброзных волокон между альвеолами, вокруг кровеносных сосудов и бронхов, развитие бронхоэктазии, эмфизематозных булл, фибринозных плевральных наложений. На рентгене — малые тени неправильной формы.
3. Смешанная — узелки и гранулемы на фоне массивного пневмосклероза.

По течению выделяют четыре формы силикоза:

• Острая — заболевание развивается спустя два года после воздействия SiO₂ и проявляется одышкой, вялостью, бессилием, похуданием;
• Хроническая — патология возникает через 15 лет после влияния кварцевой пыли на организм, протекает бессимптомно и представляет собой узелковый пневмофиброз;
• Прогрессирующая – обширный пневмофиброз с сильной одышкой, продуктивным кашлем, воспалением бронхов и нарушением вентиляционной функции легких;
• Ускоренная – развивается через 5-10 лет после воздействия фиброгенного фактора, проявляется симптомами хронической формой, которые стремительно прогрессируют.

Согласно иной классификации течение силикоза может быть:

1. Острым – до 5 лет,
2. Быстрым – до 10 лет,
3. Медленным – более 10 лет,
4. Поздним — более 15 лет.

По скорости развития силикоз бывает:

• Быстро прогрессирующим — патологические очаги формируются за сравнительно небольшой срок,
• Медленно прогрессирующим – разрастание фиброзных изменений занимает десятки лет,
• Не прогрессирующим,
• Регрессирующим.

Симптоматика

Силикоз начинается незаметно для больного. Его клиническая картина представлена скудными признаками и симптомами:

1. Усиливающейся одышкой,
2. Стремительной потерей массы тела,
3. Общей слабостью,
4. Кашлем интенсивного характера,
5. Дискомфортными и болезненными ощущениями в груди без четкой локализации,
6. Укорочением перкуторного звука над крупными очагами фиброза,
7. Ослабленным дыханием,
8. Сухими или влажными хрипами.

Рентгенологическими признаками силикоза являются очаги затемнения округлой или неправильной формы до 1 сантиметра в диаметре. Это силикатные узелки, окруженные соединительной тканью. Корни легких симметрично расширены и фиброзно уплотнены, имеют четкие контуры. «Обрубленные» корни – важный признак патологии, для которой также характерно скорлупообразное обызвествление лимфоузлов и адгезивная плевральная реакция.

Силикоз легких развивается постепенно. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Клинические признаки заболевания и жалобы пациентов появляются гораздо позже характерных изменений на рентгенограмме. На основании этой отличительной особенности болезни выделяют три стадии патологического процесса.

• Первая — небольшое количество узелков в легких. У больных возникает одышка при физической нагрузке, непостоянный кашель без мокроты, колющая боль в груди. На рентгенограмме — эмфизематозные изменения, единичные тени.
• Вторая — узелковые изменения паренхимы со значительным распространением и большим количеством очагов. Симптомы патологии: диспноэ при слабой физической активности, надсадный, мучительный кашель, постоянные и интенсивные болезненные ощущения в грудной клетке. На рентгене — узелки, плевральные наслоения, эмфизематозные буллы.
• Третья — узловые формы, проявляющиеся одышкой в покое, продуктивным кашлем с кровавой мокротой, учащенным сердцебиением, акроцианозом и прочими признаками кислородной недостаточности. Рентгенологически – обширный фиброз, эмфизема, ателектазы.

Заболевание отличается длительным, прогрессирующим течением и частым развитием тяжелых осложнений:

1. Бронхообструкции,
2. Воспаления легких и бронхов,
3. Бронхоэктазии,
4. Спонтанного пневмоторакса,
5. Рака легких,
6. Силикоартрита,
7. Туберкулезного поражения органа дыхания,
8. Микозной или бактериальной инфекции,
9. Легочного сердца,
10. Сердечной недостаточности,
11. Кровотечений.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения больные погибают от сопутствующих заболеваний или декомпенсации легочного сердца.

Диагностический процесс

Диагностику силикоза, как и любого другого заболевания, начинают со сбора жалоб и анамнеза, изучения клинической симптоматики и профессионального маршрута пациента.

• Основным диагностическим методом силикоза является рентгенологический. Признаки патологии: мелкие круглые тени на легочном поле, которое приобретает вид «сетки» или «ячеек», утолщение плевральных листков и прочие анатомические элементы, характеризующие силикотический пневмофиброз.
• Компьютерная томография — высокочувствительное исследование, позволяющее более точно определить локализацию фиброзных очагов, их количество, размеры, форму.
• Спирометрия – выявление нарушений вентиляционных процессов: снижение жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха и других показателей.
• Пульсоксиметрия — определение степени насыщения крови кислородом.
• Исследование газового состава крови – контроль динамики развития силикоза.

силикоз легких на рентгеновском снимке

При проведении дифференциальной диагностики дополнительно исследуют мокроту, выполняют бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией, плетизмографию, пикфлуометрию, ставят тесты с туберкулином.

По результатам диагностики, учитывая личные физиологические особенности пациента, специалист выбирает лечебную тактику.

Лечебный процесс

Лечение силикоза комплексное, зависящее от типа и стадии патологического процесса. Оно направлено на улучшение функционального состояния бронхолегочной системы и элиминацию пыли. Терапевтические мероприятия проводят в амбулаторных или стационарных условиях. Поскольку патология прогрессирует, справиться с ней очень сложно. В настоящее время не существует эффективных методов лечения пневмофиброза.

Общетерапевтические меры, позволяющие облегчить состояние больных силикозом:

1. Прекращение контакта с кварцевой пылью,
2. Полноценное белковое и витаминизированное питание,
3. ЛФК,
4. Медикаментозное воздействие, тормозящее дальнейшее развитие процесса,
5. Предупреждение осложнений.

Лекарственные препараты:

• Кортикостероиды оказывают противоаллергическое, противовоспалительное и обезболивающее воздействие – «Преднизолон”, “Бетаметазон»,
• Антибиотики из группы макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов – «Азитромицин», «Офлоксацин», «Цефтриаксон»,
• Бронхолитики снимают бронхоспазм и улучшают проходимость респираторного тракта – «Сальбутамол», «Беродуал»,
• Муколитические и отхаркивающие препараты разжижают мокроту и ускоряют ее выведение из легких – «АЦЦ», «Амбробене», «Флюдитек»,
• Антигистаминные средства уменьшают отечность, зуд и прочие неприятные ощущения – «Лоратадин», «Супрастинекс»,
• Витаминно-минеральные комплексы ускоряют лечебный процесс – «Витрум», «Компливит»,
• Иммунокорригирующие препараты повышают общую резистентность организма к внешнему патогенному воздействию – «Левамизол”, “Интерферон”,
• Сердечные средства облегчают работу миокарда и защищают его от негативных факторов – “Предуктал», «Рибоксин», «Строфантин»,
• Ингаляции протеолитических ферментов, расширяющих бронхи и увеличивающих проницаемость тканей для других медикаментов,
• Ингаляционное введение соляно-щелочных растворов и травяных отваров, очищающих легкие от пылевых частиц.

Особые лечебные методики, снижающая пылевое загрязнение легких и облегчающие дыхание:

1. Бронхоальвеолярный лаваж — введение в бронхиолы и альвеолы лекарственного средства, которое воздействует непосредственно на очаг поражения;
2. Гипербарическая оксигенация — насыщение крови и других тканей организма кислородом путем его вдыхания под высоким давлением в барокамере.

Физиотерапевтические процедуры при силикозе включают:

• Ультразвук,
• УФО,
• УВЧ,
• Электрофорез,
• Вибромассаж мышц грудной клетки,
• Ионофорез,
• Диадинамические токи,
• Дыхательную гимнастику.

К средствам народной медицины, эффективным в лечении силикоза, относятся: отвар термопсиса, настой пустырника и цикория, сок из соевых бобов.

Существуют особые рекомендации, которые дают специалисты-пульмонологи своим больным:

1. Отказ от курения и алкоголя,
2. Ежегодная вакцинация против гриппа,
3. Долгие пешие прогулки на свежем воздухе,
4. Реабилитационная терапия в санаторно-курортных организациях,
5. Ведение здорового образа жизни,
6. Перевод на другую работу,
7. Исключение физического перенапряжения.

В тяжелых случаях, при обширном поражении легочной ткани и выраженных признаках дыхательной недостаточности, проводят трансплантацию органов.

Прогноз и профилактика

Силикоз легких — необратимый процесс, который на начальных стадиях не оказывает  существенного влияния на качество и продолжительность жизни больного. При отсутствии медицинской помощи болезнь неуклонно прогрессирует – фиброзная ткань быстро разрастается. Осложненные, быстро прогрессирующие формы пневмокониоза имеют неблагоприятный прогноз. Для того, чтобы избежать негативных последствий силикоза, необходимо своевременное обнаружение и адекватное лечение патологии.

Мероприятия, предупреждающие развитие силикоза легких, направлены на уменьшение возможного влияния агрессивной пыли, улучшение инженерно-технических и санитарно-гигиенических условий труда. Они включают:

• Герметичность конструкций,
• Автоматизацию производственных процессов,
• Вытяжную вентиляцию,
• Использование индивидуальных средств защиты,
• Периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких,
• Исключение неблагоприятных метеорологических факторов,
• Закаливание организма — гидропроцедуры,
• Соблюдение режима труда и отдыха.

Лица с подтвержденным диагнозом освобождаются от работы на вредном производстве. Больным присваивается группа инвалидности в зависимости от тяжести расстройства, формы и стадии заболевания, наличия осложнений, степени легочной недостаточности.

читайте также:

Пневмокониоз Пневмосклероз Пневмонит